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【吸煙對身體的危害

作者:启事观 / 时间:2020-07-28 11:18:08 / 浏览:人次

】_吸煙_壞處_不良影響 _傷害 - 文章導讀

我們都知道,中國是一個煙草生產的大國,同時也是一個煙草消費的大國,但是我們更是知道吸煙對於我們的身體是極為有害的,很多肺癌患者都是由於吸煙過度而導致的,另外吸煙不僅對我們的肺部產生巨大的傷害,還對我們身體其他部位產生傷害,我們現在具體來看一下。

香煙煙霧中,92%為氣體,如一氧化碳、氫氰酸及氨等;8%為顆粒物,這些顆粒物統稱焦油,內含尼古丁、多環芳香羥、苯並芘及β-萘胺等,已被證實的致癌物質約40餘種。吸煙對人體的危害是一個緩慢的過程,需經較長時間才能顯示出來,尼古丁又有成癮作用,使吸煙者難以認識。吸煙可誘發多種癌癥、心腦血管疾病、呼吸道和消化道疾病等,是造成早亡、病殘的最大病因之一。英國一項歷時40年的研究證明,中年吸煙者死亡率為不吸煙者的3倍。WHO資料表明,目前全球每年死於與吸煙有關的各種疾病達300萬人, 估計到2025年將升高到1,000萬,而我國將占200萬。吸煙已成為嚴重危害我國人民健康的緊迫問題。

一、致癌作用

吸煙致癌已經公認。流行病學調查表明,吸煙是肺癌的重要致病因素之一,特別是鱗狀上皮細胞癌和小細胞未分化癌。吸煙者患肺癌的危險性是不吸煙者的13倍,如果每日吸煙在35支以上,則其危險性比不吸煙者高45倍。吸煙者肺癌死亡率比不吸煙者高10~13倍。肺癌死亡人數中約85%由吸煙造成。吸煙者如同時接觸化學性致癌物質(如石棉、鎳、鈾和砷等)則發生肺癌的危險性將更高。煙葉煙霧中的多環芳香碳氫化合物,需經多環芳香碳氫化合物羥化酶代謝作用後才具有細胞毒和誘發突變作用,在吸煙者體內該羥化酶濃度較不吸煙者為高。吸煙可降低自然殺傷細胞的活性,從而削弱機體對腫瘤細胞生長的監視、殺傷和清除功能,這就進一步解釋瞭吸煙是多種癌癥發生的高危因素。吸煙者喉癌發病率較不吸煙者高十幾倍。膀胱癌發病率增加3倍,這可能與煙霧中的β-萘胺有關。此外,吸煙與唇癌、舌癌、口腔癌、食道癌、胃癌、結腸癌、胰腺癌、腎癌和子宮頸癌的發生都有一定關系。臨床研究和動物實驗表明,煙霧中的致癌物質還能通過胎盤影響胎兒,致使其子代的癌癥發病率顯著增高。

二、對心、腦血管的影響

許多研究認為,吸煙是許多心、腦血管疾病的主要危險因素,吸煙者的冠心病、高血壓病、腦血管病及周圍血管病的發病率均明顯升高。統計資料表明,冠心病和高血壓病患者中75%有吸煙史。冠心病發病率吸煙者較不吸煙者高3.5倍,冠心病病死率前者較後者高6倍,心肌梗塞發病率前者較後者高2~6倍,病理解剖也發現,冠狀動脈粥樣硬化病變前者較後者廣泛而嚴重。高血壓、高膽固醇及吸煙三項具備者冠心病發病率增加9~12倍。心血管疾病死亡人數中的30%~40%由吸煙引起,死亡率的增長與吸煙量成正比。煙霧中的尼古丁和一氧化碳是公認的引起冠狀動脈粥樣硬化的主要有害因素,但其確切機理尚未完全明瞭。多數學者認為,血脂變化、血小板功能及血液流變異常起著重要作用。高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)可刺激血管內皮細胞前列環素(PGI2)的生成,PGI2是最有效的血管擴張和抑制血小板聚集的物質。吸煙可損傷血管內皮細胞,並引起血清HDL-C降低,膽固醇升高,PGI2水平降低,從而引起周圍血管及冠狀動脈收縮、管壁變厚、管腔狹窄和血流減慢,造成心肌缺氧。尼古丁又可促使血小板聚集。煙霧中的一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白,影響紅細胞的攜氧能力,造成組織缺氧,從而誘發冠狀動脈痙攣。由於組織缺氧,造成代償性紅細胞增多癥,使血粘滯度增高。此外,吸煙可使血漿纖維蛋白原水平增加,導致凝血系統功能紊亂;吸煙還可影響花生四烯酸的代謝,使PGI2生成減少,血栓素A2相對增加,從而使血管收縮,血小板聚集性增加。以上這些都可能促進冠心病的發生和發展。由於心肌缺氧,使心肌應激性增強,心室顫動閾值下降,所以有冠心病的吸煙者更易發生心律不齊,發生猝死的危險性增高。

據報告,吸煙者發生中風的危險是不吸煙者的2~3.5倍;如果吸煙和高血壓同時存在,中風的危險性就會升高近20倍。此外,吸煙者易患閉塞性動脈硬化癥和閉塞性血栓性動脈炎。吸煙可引起慢性阻塞性肺病(簡稱COPD),最終導致肺原性心臟病。

三、對呼吸道的影響

吸煙是慢性支氣管炎、肺氣腫和慢性氣道阻塞的主要誘因之一。實驗研究發現,長期吸煙可使支氣管粘膜的纖毛受損、變短,影響纖毛的清除功能。此外,粘膜下腺體增生、肥大,粘液分泌增多,成分也有改變,容易阻塞細支氣管。在狗實驗中,接觸大量的煙塵可引起肺氣腫性改變。中國醫科大學呼吸疾病研究所的一項研究發現,吸煙者下呼吸道巨噬細胞(AM)、嗜中性粒細胞(PMN)和彈性蛋白酶較非吸煙者明顯增多,其機制可能是由於煙粒及有害氣體的刺激,下呼吸道單核巨噬細胞系統被激活,活化的AM除能釋放彈性蛋白酶外,同時又釋放PMN趨化因子,使PMN從毛細血管移動到肺。激活的AM還釋放巨噬細胞生長因子,吸引成纖維細胞;以及PMN釋放大量的毒性氧自由基和包括彈性硬蛋白酶、膠原酶在內的蛋白水解酶,作用於肺的彈性蛋白、多粘蛋白、基底膜和膠原纖維,從而導致肺泡壁間隔的破壞和間質纖維化。據報導,1986年美國患COPD者近1300萬人,1991年死亡9萬多人,吸煙是其主要病因。吸煙者患慢性氣管炎較不吸煙者高2~4倍,且與吸煙量和吸煙年限成正比例,患者往往有慢性咳嗽、咯痰和活動時呼吸困難。肺功能檢查顯示呼吸道阻塞,肺順應性、通氣功能和彌散功能降低及動脈血氧分壓下降。即使年輕的無癥狀的吸煙者也有輕度肺功能減退。COPD易致自發性氣胸。吸煙者常患有慢性咽炎和聲帶炎。

四、對消化道的影響

吸煙可引起胃酸分泌增加,一般比不吸煙者增加91.5%,並能抑制胰腺分泌碳酸氫鈉,致使十二指腸酸負荷增加,誘發潰瘍。煙草中煙堿可使幽門括約肌張力降低,使膽汁易於返流,從而削弱胃、十二指腸粘膜的防禦因子,促使慢性炎癥及潰瘍發生,並使原有潰瘍延遲愈合。此外,吸煙可降低食管下括約肌的張力,易造成返流性食管炎。

五、其他

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